Modic er opkaldt efter den amerikanske radiolog Michael Modic der første gang beskrevet tilstanden. Forandringerne diagnosticeres på MR-skanning, og er forbundet med diskusdegeneration, hvor de degenerative forandringer også omfatter ændringer i ryghvirvlerne. Modic ses i ryghvirvlernes endeplader hvor diskus er forankret, og i tilstødende knoglevæv der normalt rummer rød knoglemarv.

Modic forandringer inddeles i 3 stadier:

  • Modic type 1.  I endepladerne ses der talrige micro-brud og knoglevævet i hvirvellegemet mangler struktur. Den røde knoglemarv er erstattet af fibrøst væv og ødem – dvs. den klare væske der ses ved betændelsestilstande, og der er vokset nye smertenervefibre ind i knoglemarven. Stadiet har gennemsnitlig 3-5 års varighed, og du skal forvente at have kroniske smerter i denne periode, og derefter udvikler forandringerne sig til Modic type 2.
  • Modic type 2. I knoglemarven er ødemet erstattet med gult fedtvæv, men der ses stadig talrige micro-brud i endepladerne og knoglevævet i hvirvellegemet mangler den normale svampeagtige struktur. Stadiet forløber i gennemsnit over 5-7 år, og man skal forvente at have smerter i varierende grad i perioden.
  • Modic type 3. I endepladerne og den tilstødende knoglemarv ses nyt fortættet knoglevæv. Fortætningen i knoglevævet kaldes subkondral sklerose, og er arvæv i knoglen. I modsætning til  type 1 og 2, kan type 3-forandringer nogle gange ses på røntgenbilleder pga. fortætningen i knoglevævet.  Stadiet er endestationen i forløbet, og smerterne er nu betydelig reduceret.

 Forskning har vist at der kan være en sammenhæng mellem langvarige kroniske rygsmerter og modic. Denne sammenhæng ses især for Modic type 1, og skyldes sandsynligvis talrige microbrud i endepladen samt betændelse og indvækst af smertefølsomme nervefibre ind i knoglemarven.

Slitage forandringer i rygsøjlen er årsagen til nogle patienter udvikler Modic forandringer. Slitage af dicus påfører øget belastning og microbrud på endepladerne i ryghvirvelen. Dertil kommer frigørelse af betændelsesstimulerende stoffer fra den indre kerne i diskus (nucleus pulposus) der påvirke endepladerne via bruddene i endepladerne, dette medfører en betændelsestilstand og ødemer.

Forskning har påvist, at der ved diskusdegeneration frigives en række proteiner, som stimulerer betændelse og vækst af nervefibre. Der er også holdepunkter for at patienter med øget tendens til betændelser, også har øget tendens til at udvikle langvarige og kroniske rygsmerter ved diskusdegeneration, dette sker sandsynligvis pga. indvækst af nye nervefibre i diskus og knoglemarven, og det gør diskusdegeneration til en mere potent smerte generator.

I hvilken grad den enkelte patient får indvækst af nervefibre er trolig betinget af både mekaniske og genetiske faktorer. Genetisk arv og mutationer kan påvirke dannelsen af en række proteiner – sandsynligvis også dannelsen af de proteiner, som stimulerer betændelse og nervevækst.

Smerter ved Modic (Modic-Type 1) er forårsaget af en kronisk betændelsestilstand, derfor har patienterne ofte kroniske konstante smerter af varierende grad. Smerterne er ofte værre om morgenen, og de varierer meget i intensiteten i løbet af dagen, alt efter hvor meget patienten belaster ryggen.

Der findes i dag ingen effektiv behandling for rygsmerter der er forårsaget af Modic forandringer. I modsætning til almindelige uspecifikke rygsmerter, der bliver bedre ved fysisk træning og manuel behandling, oplever patienterne med Modic ofte forværring i smerterne når de træner eller bliver behandlet i den inflammatorisk fase (Modic-Type 1).

Patienterne har behov for information omkring årsagsforhold, forløb og provokerende faktorer med hensyn på smerterne. De har behov for rådgivning omkring hvordan de håndterer smerterne og hvordan de undgår at provokere betændelsestilstanden. Medicin der virker betændelsesdæmpende og smertelindrende kan anvendes i perioder med opblussen af smerter.

Der er i dag ingen evidens for at antibiotika behandling kan bedre tilstanden. Langvarig behandling med antibiotika har bivirkninger og kan udvikle resistente bakterier.